多囊性卵巢症候群的发病原因

PCOS的致病原因至今并没有一致的结论，是一个谜样的疾病，不过有两项因素，包括LH大量分泌与胰岛素阻抗，在这类病患是相当一致的现象，也被认为与PCOS之致病机转有密切相关。

目前LH会上升的原因并不清楚，有学者认为其基本原因发源于下视丘GnRH之分泌异常，GnRH之间歇分泌的频率与幅度在这类病人常明显增加，因而导致LH之分泌增加，然而另外也有证据显示LH上升可能是结果而非原因；由于卵巢与周边组织之雌激素，特别是雌素─醇之大量增加，造成不正常回馈，而间接导致LH分泌异常而造成。无论如何，LH分泌的增加会刺激鞘膜细胞之男性素, 尤其是androstenedione之分泌增加，而男性素增加会抑制颗粒细胞中aromatase的活性，使男性素转变为雌激素的过程受到抑制，因此滤泡成长也受抑制而萎缩，因而无法排卵。

至于PCOS病人的胰岛素阻抗的原因也并不清楚，由于非肥胖之PCOS病人还是有胰岛素阻抗的情形，因此胰岛素阻抗可能是PCOS本身的缺陷。据研究其原因可能源于胰岛素作用途径中之异常，尤其是在胰岛素与其接受体接合之后的缺陷。事实上，我们可以观察到PCOS多半发生于青春期前后，而青春期女孩不论将来正常与否，也常可见到类似PCOS的症候，据推测在青春期之初，间歇性的生长激素开始分泌，一方面会促进肝脏之第一型

似胰岛素生长因子 (IGF-I) 之产生，且本身也造成胰岛素的阻抗，因此提高血中胰岛素值，而胰岛素增加一方面减少肝脏之性荷尔蒙结合球蛋白与减少似胰岛素生长因子结合蛋白（IGFBP-I）之分泌，使IGF-I之生物活性变强。已有实验证明，不论是IGF-I或胰岛素都可以增强LH之作用而进一步刺激卵巢组织，促进鞘膜细胞之增生，而产生大量的男性素，这些男性素在周边脂肪组织转变为雌素一醇，大量而非周期性的雌素一醇与男性素不正常的回馈至中枢，使LH进一步异常上升，形成恶性循环。然而大部分青春期妇女这种现象在青春期过后会逐渐消失, 但是在有些具有潜在基因缺陷之妇女则会转变为PCOS，因而疾病之各种症候持续进入成年。

因此总结来说，PCOS患者可能存在两种基本的基因缺陷，其一是内在的胰岛素阻抗，其二则是LH分泌或卵巢男性素的缺陷，而在LH上升与血中胰岛素过高之共同作用下，导致PCOS之临床与病理表征。

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小编：小鱼儿

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